Investigadores argentinos publicaron en la prestigiosa revista Neurology un estudio que demuestra que una de las hipótesis propuestas para explicar los mecanismos que se encuentran detrás de la esclerosis múltiple es errónea y proponen en su lugar una explicación que podría abrir nuevas puertas para la optimización del tratamiento de esta enfermedad en la que las defensas se vuelven contra el sistema nervioso, según el diario La Nación.

"La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en cuyo tratamiento se emplean corticoides, lo que en algún momento llevó a pensar que quizá lo que fallaba en estos pacientes era la producción de corticoides propia del organismo del paciente", dijo el neurólogo Jorge Correale, jefe de la sección Neuroinmunología y Enfermedades Desmielinizantes de Fleni, y principal autor del estudio.

Al producir corticoides en cantidad insuficiente, el organismo de la persona con esclerosis múltiple sería incapaz de contener el ataque de su sistema inmunológico contra la sustancia que recubre los nervios (la mielina), lo que causa el "cortocircuito" nervioso que da lugar a la enfermedad.

Eso es lo que proponía la hipótesis, algo que sólo había sido estudiado en modelos animales de esclerosis múltiple, con resultados no concluyentes.

"Cuando estudiamos los niveles de cortisol [el corticoide endógeno] en 170 pacientes, en distintas formas clínicas de la enfermedad, hallamos lo opuesto a lo que esperábamos", comentó Correale. Los niveles de cortisol no eran bajos, eran altos.

En busca de una explicación, los investigadores estudiaron los receptores para corticoides de los glóbulos blancos de los pacientes; es decir, aquellos lugares en los que los corticoides se pegan a esas células.

"Encontramos que los receptores de los pacientes tenían una menor sensibilidad y una menor afinidad: necesitaban una mayor cantidad de cortisol para responder a su presencia", contó Correale.

Pero el estudio no se agotó en ese segundo hallazgo. "Estudiamos en los pacientes con esclerosis múltiple una sustancia llamada CRH, que está relacionada con el cortisol, y encontramos que también estaba elevada", agregó.

El estudio -que días atrás recibió el Premio Sociedad Neurológica Argentina, concedido en el marco del XLIII Congreso Argentino de Neurología que se realizó en Mar del Plata- no sólo representa un paso adelante en la comprensión de los mecanismos que llevan al desarrollo de la esclerosis múltiple.

"La idea es, a futuro, tratar de identificar qué pacientes van a ser sensibles al tratamiento con corticoides que, en la actualidad, es la primera línea de tratamiento -comentó Correale-. Determinar qué pacientes se van a volver resistentes a los corticoides evitaría perder tiempo utilizando un tratamiento que no va a ser efectivo, lo que colabora con el avance de la enfermedad".