El descubrimiento de cinco variaciones genéticas hereditarias ligadas al cáncer de próstata más agresivo allana el camino hacia un examen sanguíneo capaz de distinguir entre los tumores más peligrosos y los de evolución lenta.

"Los biomarcadores pueden distinguir entre los pacientes con un tumor de próstata latente y aquellos que sufren un cáncer más agresivo", explicó Janet Stanford, y autora principal de este estudio clínico publicado en la versión online de la revista "Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention".

"Mientras que estudios previos sugieren que las características genéticas eran determinantes en el desarrollo de este cáncer, esta investigación es la primera en establecer el papel de las variaciones genéticas específicas de la mortalidad", dijo Stanford, codirectora del programa de investigación sobre el cáncer de próstata en el Centro Hutchinson.

Los participantes portadores de cuatro de estas cinco variaciones tenían un riesgo 50% mayor de morir de su cáncer de próstata que aquellos con sólo dos o menos mutaciones.

"Estos marcadores se pueden utilizar clínicamente con otros indicadores ya conocidos de cáncer de próstata para evaluar la agresividad del tumor, como la puntuación de Gleason, e identificar a los hombres en alto riesgo", añadió Stanford.

El Centro Hutchinson presentó una solicitud de patente para estos cinco marcadores.

Actualmente, un número elevado de hombres, especialmente los de mayor edad, con tumores de próstata de evolución lenta con una baja probabilidad de morir son sometidos a tratamientos innecesarios, como la eliminación de la glándula, y sufren efectos secundarios como impotencia sexual o incontinencia urinaria, según los autores de esta investigación.

Además, estos tratamientos innecesarios tienen un elevado costo económico, estimado entre dos y tres millones de dólares al año en Estados Unidos.

"Elegimos estudiar las variaciones en los genes que juegan potencialmente un papel clave en los procesos biológicos que pueden contribuir al avance del cáncer de próstata, como la inflamación, la producción de esteroides, el metabolismo, la reparación de ADN, el ritmo circadiano y la actividad de la vitamina D", dijo Stanford.

Para este estudio, los investigadores, incluidos los que trabajan para el Instituto Nacional del Cáncer (NCI), analizaron el ADN de las muestras de sangre de un grupo de 1.309 hombres en Seattle (Washington, noroeste) con cáncer de próstata y de 35 a 74 años de edad al momento del diagnóstico.

Los investigadores estudiaron 937 cambios en 156 genes. Veintidós de estas variaciones parecen estar relacionadas con la mortalidad por este cáncer.

Los autores del estudio analizaron esas 22 variaciones genéticas en otra población de 2.875 hombres en Suecia de 35 a 74 años y con cáncer de próstata.

Hallaron que cinco de estas variaciones en el ADN se asocian fuertemente con la mortalidad por cáncer de la próstata.

Una proporción mucho más alta de los enfermos murió de cáncer en el grupo en Suecia (17,4%) en comparación con el de Seattle (4,6%) durante una mediana de seguimiento de seis años y medio.

Esta diferencia en las tasas de mortalidad se corresponde con las tasas nacionales de Estados Unidos y Suecia: los suecos mueren casi cuatro veces más por cáncer de próstata que los estadounidenses.

El cáncer de próstata es el cáncer más común entre los hombres después del cáncer de piel y se ha incrementado fuertemente en los últimos años.

En 2010 en Estados Unidos, 217.730 nuevos casos fueron diagnosticados y 32.050 hombres murieron de esta enfermedad.